PENYAKIT
PADA GINJAL DAN CARA
PENCEGAHANNYA
A.
Pielonefritis
Pielonefritis
(dari bahasa Yunani πήληξ - pyelum, yang berarti "pelvis ginjal",
νεφρός - nephros, yang berarti "ginjal", dan-itis, yang berarti
"peradangan") adalah infeksi saluran kemih asendens yang telah
mencapai pyelum atau pelvis ginjal. Ini adalah bentuk dari nefritis yang juga
disebut sebagai Ginjal. Kasus yang parah dapat menyebabkan pielonefritis
pyonephrosis (akumulasi nanah sekitar ginjal), urosepsis (respon inflamasi
sistemik tubuh terhadap infeksi), gagal ginjal dan bahkan kematian.
Pielonefritis menyajikan dengan demam, denyut
jantung dipercepat, nyeri buang air kecil, sakit perut yang menjalar ke
punggung, mual, dan nyeri tekan pada sudut kostovertebral pada sisi yang
terkena. Pielonefritis yang telah berkembang ke urosepsis bisa disertai dengan
tanda-tanda syok septik, termasuk napas cepat, penurunan tekanan darah,
menggigil kekerasan, dan kadang-kadang mengigau. Pielonefritis membutuhkan
terapi antibiotik, dan kadang-kadang intervensi bedah seperti ureteroscopy,
perkutan nefrostomi perkutan atau nephrolithotomy, serta pengobatan dari setiap
penyebab untuk mencegah terulangnya tersebut. Pielonefritis Xanthogranulomatous
adalah bentuk yang jarang dari pielonefritis kronis di mana nephrectomy
(pengangkatan ginjal) biasanya diperlukan untuk perawatan definitif.
Tanda
dan gejala
Gejala pielonefritis akut umumnya
mengembangkan dengan cepat selama beberapa jam atau sehari. Hal ini dapat
menyebabkan demam tinggi, nyeri pada buang air kecil, dan nyeri perut yang
memancar di sepanjang sisi ke arah belakang. Ada muntah sering dikaitkan [1].
Pielonefritis kronis menyebabkan sayap
terus-menerus atau sakit perut, tanda-tanda infeksi (demam, penurunan berat
badan yang tidak disengaja, malaise, penurunan nafsu makan), lebih rendah
gejala saluran kemih dan darah dalam urin. [2] pielonefritis kronis dapat pada
demam penyebab penambahan asal tidak diketahui. Selanjutnya, peradangan yang
berhubungan dengan protein dapat terakumulasi dalam organ dan menyebabkan
amiloidosis kondisi AA. [3]
Pemeriksaan fisik bisa menunjukkan adanya
demam dan nyeri tekan pada sudut kostovertebral pada sisi yang terkena. [4]
Penyebab
Sebagian besar kasus pielonefritis
"komunitas yang didapat" adalah karena organisme usus yang masuk ke
saluran kemih. Organisme umum adalah E. coli (70-80%) dan Enterococcus
faecalis. Infeksi didapat di rumah sakit mungkin karena bakteri coliform dan
enterococci, serta organisme lain jarang di masyarakat (misalnya Pseudomonas
aeruginosa dan berbagai spesies Klebsiella). Sebagian besar kasus pielonefritis
memulai sebagai infeksi saluran kemih, terutama sistitis dan prostatitis [1] E.
coli dapat menyerang sel-sel payung superfisial kandung kemih untuk membentuk
komunitas bakteri intraseluler (iBCS), yang dapat tumbuh menjadi biofilm.. Ini
biofilm penghasil E. coli resisten terhadap terapi antibiotik dan respon sistem
kekebalan tubuh, dan menyajikan penjelasan yang mungkin untuk berulang infeksi
saluran kemih, termasuk pielonefritis [5] Risiko meningkat pada situasi
berikut:. [1] [6]
• Mesin: segala bentuk langkah struktural
kelainan pada saluran kemih, refluks vesicoureteral (urin dari kandung kemih
mengalir kembali ke ureter), batu ginjal, kateterisasi saluran kemih, stent
ureter atau prosedur drainase (misalnya nefrostomi), kehamilan, kandung kemih
neurogenik (misalnya akibat sumsum tulang belakang kerusakan, spina bifida atau
multiple sclerosis) dan penyakit prostat (misalnya jinak prostatic hyperplasia)
pada pria
• Konstitusi: diabetes melitus, negara
immunocompromised
• Perilaku: perubahan dalam pasangan seksual
dalam tahun terakhir, penggunaan spermisida
• riwayat keluarga positif (anggota keluarga
dekat dengan infeksi saluran kemih sering)
Diagnosa
Pemeriksaan Laboratorium
Urinalisis mungkin menunjukkan tanda-tanda
infeksi saluran kemih. Secara khusus, kehadiran nitrit dan sel darah putih pada
strip tes urine pada pasien dengan gejala khas yang cukup untuk diagnosis
pielonefritis, dan merupakan indikasi untuk pengobatan empiris. Tes darah
seperti hitung darah lengkap dapat menunjukkan neutrophilia. Budaya
mikrobiologis urin, dengan atau tanpa kultur darah dan tes sensitivitas
antibiotik yang berguna untuk menetapkan diagnosis resmi [1].
Studi pencitraan
Jika batu ginjal dicurigai (misalnya atas
dasar karakteristik nyeri kolik atau adanya jumlah yang tidak proporsional dari
darah dalam urin), sebuah ginjal, ureter, dan kandung kemih x-ray (KUB film)
dapat membantu dalam mengidentifikasi batu radioopaque. [1] Di mana tersedia,
noncontrast heliks CT scan dengan 5 bagian milimeter adalah modalitas
diagnostik pilihan dalam evaluasi radiografis nefrolitiasis diduga [7]. [8] [9]
Semua batu yang terdeteksi pada CT scan kecuali batu sangat jarang terdiri
residu obat tertentu dalam urin [10] Pada pasien dengan infeksi saluran kemih
berulang naik, mungkin perlu untuk mengecualikan suatu kelainan anatomis,
seperti refluks vesicoureteral atau penyakit ginjal polikistik.. Investigasi
yang digunakan dalam pengaturan ini meliputi USG pada ginjal atau
cystourethrography membatalkan [1] CT scan atau USG perut ini berguna dalam
diagnosis pielonefritis xanthogranulomatous;.. Pencitraan seri mungkin berguna
untuk membedakan kondisi ini dari kanker ginjal [2]
Klasifikasi
Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah peradangan lokal
eksudatif purulen dari pelvis ginjal (sistem pengumpulan) dan ginjal. Parenkim
ginjal menyajikan dalam abses interstitium (nekrosis supuratif), yang terdiri
dalam eksudat purulen (nanah): neutrofil, fibrin, debris sel dan koloni kuman
pusat (hematoxylinophils). Tubulus yang rusak akibat eksudat dan mungkin berisi
gips neutrofil. Pada tahap awal, glomerulus dan pembuluh normal. Patologi kotor
sering mengungkapkan radiasi pathognomonic perdarahan dan nanah melalui pelvis
ginjal ke korteks ginjal. [Rujukan?]
Pielonefritis kronis
Pielonefritis kronis menyiratkan infeksi
ginjal berulang, dan dapat menyebabkan jaringan parut pada parenkim ginjal dan
fungsi gangguan, terutama dalam pengaturan obstruksi. Sebuah abses perinephric
(infeksi di sekitar ginjal) dan / atau pyonephrosis dapat berkembang pada kasus
yang parah pielonefritis. [11]
Xanthogranulomatous pielonefritis
Pielonefritis Xanthogranulomatous adalah
bentuk yang tidak biasa pielonefritis kronis yang ditandai dengan pembentukan
abses granulomatosa, kerusakan ginjal yang parah, dan gambaran klinis yang
menyerupai karsinoma sel ginjal dan lain penyakit inflamasi parenkim ginjal.
Sebagian besar pasien datang dengan demam berulang dan urosepsis, anemia, dan
massa ginjal yang menyakitkan. Manifestasi umum lainnya termasuk batu ginjal
dan hilangnya fungsi ginjal yang terkena. Budaya bakteri dari jaringan ginjal
hampir selalu positif. [12] Mikroskopis, ada granuloma dan lipid-sarat makrofag
(maka xantho-, istilah yang berarti kuning dalam bahasa Yunani kuno). Hal ini
ditemukan pada sekitar 20% dari spesimen dari kasus pembedahan berhasil
pielonefritis [2].
Pengelolaan
Pada pasien yang diduga menderita
pielonefritis, sebuah kultur urin dan uji sensitivitas antibiotik dilakukan,
dan terapi awal disesuaikan berdasarkan organisme penyebab infeksi. Seperti
sebagian besar kasus pielonefritis adalah karena infeksi bakteri, antibiotik
adalah andalan pengobatan. Pemilihan antibiotik tergantung pada spesies dan
profil sensitivitas antibiotik dari organisme penyebab infeksi, dan mungkin
termasuk fluoroquinolones, sefalosporin, aminoglikosida, atau trimetoprim /
sulfametoksazol, baik sendiri atau dalam kombinasi. [13]
Pada pasien tidak memerlukan rawat inap di
mana ada prevalensi rendah bakteri resisten antibiotik, sebuah fluoroquinolone
oral seperti siprofloksasin atau levofloksasin adalah pilihan awal yang tepat
untuk terapi. Di daerah di mana ada prevalensi tinggi resistensi
fluorokuinolon, akan sangat berguna untuk memulai pengobatan dengan dosis
tunggal intravena antibiotik long-acting seperti ceftriaxone atau
aminoglikosida, dan kemudian melanjutkan perawatan dengan fluorokuinolon oral.
Trimetoprim oral / sulfametoksazol adalah pilihan yang tepat untuk terapi jika
uropathogen diketahui rentan. Jika trimetoprim / sulfametoksazol digunakan
ketika kerentanan tidak diketahui, hal ini berguna untuk memulai pengobatan
dengan dosis tunggal intravena antibiotik long-acting seperti ceftriaxone atau
aminoglikosida. Oral antibiotik beta-laktam kurang efektif daripada agen lain yang
tersedia untuk pengobatan pielonefritis [13].
Orang dengan pielonefritis akut yang disertai
demam tinggi dan leukositosis biasanya dirawat di rumah sakit untuk hidrasi
intravena dan pengobatan antibiotik intravena. Pengobatan biasanya dimulai
dengan fluorokuinolon intravena, aminoglikosida, diperpanjang-spektrum
penisilin atau sefalosporin, atau sebuah carbapenem. Kombinasi terapi
antibiotik sering digunakan dalam situasi seperti itu. Regimen pengobatan
dipilih berdasarkan data resistensi lokal dan profil kerentanan organisme
penyebab infeksi tertentu (s) [13].
Selama pengobatan antibiotik, jumlah sel darah
putih seri dan suhu dipantau secara ketat. Biasanya, antibiotik intravena
dilanjutkan sampai pasien tidak demam selama paling sedikit 24 sampai 48 jam,
kemudian setara agen antibiotik oral dapat diberikan untuk total 2-minggu masa
pengobatan. [14] cairan intravena dapat diberikan untuk mengkompensasi asupan
oral yang berkurang, insensible losses (karena suhu dinaikkan) dan vasodilatasi
dan untuk mengoptimalkan output urin. Percutaneous nefrostomi atau penempatan
stent ureter dapat diindikasikan untuk meringankan obstruksi akibat batu.
Anak-anak dengan pielonefritis akut dapat diobati secara efektif dengan
antibiotik oral (cefixime, ceftibuten dan amoksisilin / klavulanat asam) atau
dengan kursus singkat (2 sampai 4 hari) terapi intravena diikuti dengan terapi
oral. Jika terapi intravena yang dipilih, dosis harian tunggal dengan
aminoglikosida aman dan efektif. [Rujukan?]
Pengobatan pielonefritis xanthogranulomatous
melibatkan antibiotik serta operasi. Nephrectomy adalah pengobatan bedah
terbaik di mayoritas kasus, meskipun reseksi kutub (nephrectomy parsial) telah
efektif untuk beberapa orang dengan penyakit lokal. [2] [15] Waspada menunggu
dengan pencitraan seri mungkin tepat dalam situasi langka. [16 ]
Pencegahan
Pada orang yang mengalami infeksi berulang
saluran kemih, penyelidikan tambahan dapat mengidentifikasi kelainan yang
mendasarinya. Kadang-kadang, intervensi bedah diperlukan untuk mengurangi kemungkinan
kekambuhan. Jika tidak ada kelainan diidentifikasi, beberapa studi menunjukkan
jangka panjang pencegahan (profilaksis) pengobatan dengan antibiotik, baik
harian atau setelah aktivitas seksual. [17] Pada anak-anak pada risiko infeksi
saluran kemih berulang, meta-analisis dari literatur yang ada menunjukkan bahwa
tidak cukup studi telah dilakukan untuk menyimpulkan resep antibiotik jangka
panjang memiliki manfaat positif bersih [18] Konsumsi jus cranberry telah
dipelajari sebagai tindakan pencegahan;.. banyak penelitian menunjukkan manfaat
[19] [20] [21] Peningkatan produk susu asupan cairan, mengkonsumsi jus
cranberry, jus blueberry, dan fermentasi yang mengandung bakteri probiotik
semuanya telah terbukti dapat menghambat perlekatan bakteri ke sel-sel epitel
pada saluran kemih, dan dapat mengurangi tingkat kekambuhan infeksi saluran
kemih. [19]
Epidemiologi
Insiden pielonefritis adalah sekitar 12-13
kasus per tahun per 10.000 penduduk pada wanita yang menerima pengobatan rawat
jalan dan penerimaan membutuhkan 3-4. Pada pria, 2-3 per 10.000 diperlakukan
sebagai pasien rawat jalan dan 1-2/10, 000 membutuhkan masuk [22] Perempuan
muda yang paling sering terkena, mungkin mencerminkan aktivitas seksual dalam
kelompok umur.. Bayi dan orang tua juga berisiko meningkat, yang mencerminkan
perubahan anatomis dan status hormonal [22] pielonefritis Xanthogranulomatous
paling sering terjadi pada wanita paruh baya.. [12] Hal ini dapat menyajikan
agak berbeda pada anak-anak, di pihak yang keliru untuk Wilms 'tumor. [23]
B. Asidosis tubulus renalis
Asidosis tubulus renalis (bahasa
Inggris: Renal tubular acidosis, RTA) adalah suatu penyakit ginjal (renal) khususnya
pada bagian tubulus renalis-nya. Menurut sejumlah literatur ilmiah bidang kesehatan,
penyakit ATR ini memang tergolong penyakit
langka, dengan manifestasi klinis yang tidak spesifik sehingga diagnosis sering terlambat.
Dalam keadaan normal, ginjal menyerap asam sisa metabolisme dari darah dan membuangnya ke
dalam urin. Pada penderita penyakit ini, bagian dari ginjal yang bernama
tubulus renalis tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya, sehingga hanya
sedikit asam yang dibuang ke dalam
urin. Akibatnya terjadi penimbunan asam dalam darah, yang mengakibatkan
terjadinya asidosis, yakni tingkat keasamannya menjadi di atas ambang normal.
Menurut sejumlah literatur ilmiah bidang kesehatan, penyakit ATR ini memang
tergolong penyakit yang jarang terjadi, dengan manifestasi klinis yang tidak
spesifik sehingga diagnosis sering terlambat. Namun menurut Dr. dr. Damayanti Rusli Sjarif, Sp.A (K), dokter
spesialis gizi dan metabolik anak pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak di RSCM
Jakarta, pasien penyakit ATR yang dia ditangani semakin hari semakin banyak.
Pada tahun 2005 saja, pasien ATR yang dia tangani ada sekitar 20-an orang anak.
Dan setiap tahun angka prevalensinya senantiasa bertambah.
Dampak
Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:
- Rendahnya
kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi kelainan
neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.
- Pengendapan
kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. Jika itu terjadi maka bisa bisa terjadi kerusakan pada sel-sel
ginjal dan gagal ginjal kronis.
- Kecenderungan
terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan)
- Pelunakan
dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia atau
rakitis).
- Gangguan motorik tungkai
bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan, sehingga anak
mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.
- Kecenderungan
gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke
dalam darah. Akibat selanjutnya pasien mengalami keterlambatan tumbuh
kembang (delayed development) dan berat badan kurang.
Sebab
Biasanya dokter tidak dapat
memastikan penyebab ATR. Namun diduga penyakit ini disebabkan faktor keturunan
atau bisa timbul akibat obat-obatan, keracunan logam berat atau penyakit
autoimun (misalnya lupus eritematosus sistemik atau sindroma Sjögren).
Penyembuhan
Sejauh ini dunia kedokteran belum menemukan obat atau terapi untuk
menyembuhkannya, karena penyakit ini tergolong sebagai kerusakan organ tubuh,
seperti penyakit diabetes mellitus (akibat kerusakan kelenjar insulin).
Sementara ini penanganan ATR baru sebatas terapi untuk mengontrol tingkat
keasaman darah, yaitu dengan memberikan obat yang mengandung zat bersifat basa
(alkalin) secara berkala (periodik), sehingga tercapai tingkat keasaman netral,
seperti pada orang normal. Zat basa ini mengandung bahan aktif natrium bikarbonat (bicnat).
Dilihat dari bentuknya, sedikitnya ada tiga jenis bicnat di pasaran
Indonesia: tablet, bubuk, dan cairan.
Jika pasiennya anak-anak, maka kalau menggunakan obat dalam bentuk tablet,
tablet tersebut harus digerus terlebih dulu sebelum digunakan. Setelah itu
dicampur dengan air matang, lalu diberikan kepada pasien. Sedangkan jika
menggunakan bentuk bubuk dan cairan, tinggal dicampur air matang lalu diberikan
kepada pasien, sesuai dengan dosis yang ditentukan dokter.
C.
Batu ginjal
Batu Ginjal
di dalam saluran kemih (kalkulus
uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran
kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau
infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam
kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis
(litiasis renalis, nefrolitiasis).
Gejala
Batu,
terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih
bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbat ureter,
pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri
punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik renalis
ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara
tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan
paha sebelah dalam. Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung,
demam, menggigil dan darah di dalam air kemih. Penderita
mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter. Batu
bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih,
bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan,
sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih
akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan
menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi
kerusakan ginjal.
Diagnosa
Batu
yang tidak menimbulkan gejala, mungkin akan diketahui secara tidak sengaja pada
pemeriksaan analisis air kemih rutin (urinalisis). Batu yang menyebabkan
nyeri biasanya didiagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai
dengan adanya nyeri tekan di punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah
kemaluan tanpa penyebab yang jelas. Analisa air kemih mikroskopik bisa
menunjukkan adanya darah, nanah atau kristal batu yang kecil. Biasanya tidak
perlu dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri menetap lebih dari
beberapa jam atau diagnosisnya belum pasti. Pemeriksaan tambahan yang bisa
membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan air kemih 24 jam dan
pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin, asam urat dan
bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu. Rontgen perut bisa
menunjukkan adanya batu kalsium
dan batu struvit.
Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena
dan urografi retrograd.
Pengobatan
Batu
kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak
perlu diobati. Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan
membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu
lagi dilakukan pengobatan segera. Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat
pereda nyeri golongan narkotik. Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter
paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan
oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL).
Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih. Kadang sebuah batu
diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy,
nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik. Batu
kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang
dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih. Batu asam urat
kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya
dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi
dengan cara ini. Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan,
perlu diangkat melalui pembedahan. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya
infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.
Pencegahan
Tindakan
pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan
pada penderita. Batu tersebut dianalisis dan dilakukan pengukuran kadar bahan
yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.
Batu kalsium
Sebagian
besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di
dalam air kemih sangat tinggi. Obat diuretik thiazid
(misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.- Dianjurkan
untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).
- Diet
rendah kalsium dan mengonsumsi natrium selulosa fosfat.
Batu asam urat
Dianjurkan
untuk mengurangi asupan daging, ikan
dan unggas, karena makanan tersebut
menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih. Untuk
mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam
urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan
suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat. Dan sangat
dianjurkan untuk banyak minum air putih.
D. Gagal ginjal kronis
Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses
kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan.[1] CKD dapat menimbulkan
simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60
mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan
sedimen urin. Adanya batu
ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria.[2]
Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin
termasuk perasaan kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit
ginjal kronis didiagnosis sebagai hasil dari [skrining [(obat) | skrining]]
dari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal, seperti yang dengan
[hipertensi [| tekanan darah tinggi]] atau diabetes dan mereka yang
memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal
kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi
yang diakui, seperti penyakit
kardiovaskuler, anemia atau perikarditis [3]
Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat
kreatinin menunjukkan jatuh laju
filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal mengekskresikan produk
limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan kondisi
tersebut ditemukan jika urine (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan
hilangnya [protein []] atau sel
darah merah s ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab kerusakan ginjal, berbagai
bentuk pencitraan medis, tes darah dan sering
ginjal biopsi (menghapus sampel
kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab reversibel
untuk kerusakan ginjal [3]. pedoman profesional
terbaru mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima
tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan sedikit
gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang buruk jika
tidak diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD )', Tahap 5 CKD juga
disebutpenyakit ginjal kronis didirikan dan ini identik dengan istilah
sekarang ketinggalan jamangagal ginjal kronis (CKF) 'atau
kegagalan kronis ginjal (CRF). [3]
Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan
memburuknya penyakit ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD,
seperti vaskulitis, ini dapat diobati
secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat kerusakan. Pada
tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan penyakit tulang. CKD parah memerlukan
salah satu bentuk terapi
penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis, tetapi idealnya
merupakan transplantasi ginjal [3].
Tanda dan gejala
CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai
peningkatan dalam serum kreatinin atau protein dalam urin. Sebagai [ginjal []] fungsi
menurun:
- Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif
diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system), meningkatkan risiko seseorang mengembangkan hipertensi dan / atau penderitaan dari [gagal jantung [kongestif]]
- Urea terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan
akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit
("frost uremic").
- Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan
berpotensi fatal aritmia jantung s)
- Erythropoietin sintesis
menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan kelelahan)
- overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru
- Hyperphosphatemia - karena
ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D 3 ]] defisiensi), yang
karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23-
- Belakangan
ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga
mengganggu jantung.
- Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll
ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang
bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan
saraf dengan promosi [hiperkalemia []] karena kelebihan asam (asidemia) [4]
Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita dipercepat aterosklerosis dan lebih mungkin
untuk mengembangkan penyakit
kardiovaskuler daripada populasi umum. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis dan
penyakit kardiovaskular cenderung memiliki prognosis lebih buruk dibanding
mereka yang menderita hanya dari yang terakhir.
Penyebab
Penyebab paling umum dari CKD diabetes
mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis [5] Bersama-sama,
menyebabkan sekitar. 75 % dari semua kasus dewasa. Wilayah geografis
tertentu memiliki insiden tinggi nefropati HIV.
Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian
anatomi ginjal yang terlibat, yaitu:
- Vaskular,
termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral stenosis arteri ginjal dan penyakit pembuluh kecil seperti nefropati
iskemik, hemolitik uremik sindrom- dan vaskulitis
- Glomerulus,
terdiri dari kelompok yang beragam dan subclassified ke
- Penyakit
glomerulus primer seperti glomerulosklerosis focal segmental dan IgA nefritis
- Penyakit
glomerulus sekunder seperti nefropati diabetes dan nefritis lupus
- Tubulointerstitial
termasuk penyakit ginjal polikistik, obat dan racun-diinduksi tubulointerstitial
nefritis kronis dan nefropati refluks
- Obstruktif
seperti dengan bilateral batu ginjal dan penyakit pada prostat
- Pada
kasus yang jarang terjadi, cacing pin menginfeksi ginjal juga dapat
menyebabkan nefropati.
Diagnosis
Pada banyak pasien CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang
mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah kecil hadir dengan CKD yang penyebabnya
tidak diketahui. Pada pasien ini, menyebabkan kadang-kadang diidentifikasi
retrospektif
Hal ini penting untuk membedakan CKD dari gagal
ginjal akut (ARF) karena GGA dapat reversibel. Perut USG, di mana ukuran [ginjal []] s diukur, umumnya
dilakukan. Ginjal dengan CKD biasanya kecil (<9 cm) dari ginjal normal,
dengan pengecualian seperti dalam nefropati diabetes dan penyakit
ginjal polikistik. Petunjuk lain diagnostik yang membantu membedakan GGA CKD dari adalah
kenaikan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan atau tahun)
sebagai lawan dari peningkatan mendadak dalam kreatinin serum (beberapa hari
minggu). Jika tingkat ini tidak tersedia (karena pasien telah baik dan telah
ada tes darah), maka kadang-kadang diperlukan untuk mengobati pasien secara
singkat sebagai memiliki ARF sampai telah ditetapkan bahwa gangguan ginjal
ireversibel
Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk konfirmasi
aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan
dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur
radioaktif Technetium-99 .
Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik
banyak menumpuk. Racun ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam
serum, memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang
terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun
terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan
standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini Oktober 2008.
Tahapan
Semua individu dengan [laju filtrasi glomerulus []] (GFR) <60
mL/min/1.73 m 2 selama 3 bulan diklasifikasikan sebagai memiliki
penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidak adanya kerusakan ginjal .
Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa penurunan fungsi ginjal untuk
tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih tingkat
dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi. [3]
Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki
penyakit ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk
individu dengan GFR> 60 mL/min/1.73 m 2 adalah bahwa GFR dapat
dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal
substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan ginjal berada pada risiko yang
meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi
ginjal dan perkembangan penyakit kardiovaskular [3].
The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai
penanda independen untuk perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular.
Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap
penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan [6].
Tahap 1
Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif
tinggi (≥ 90 mL/min/1.73 m 2 ). Kerusakan ginjal didefinisikan
sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes
darah atau urine atau studi pencitraan [3].
Tahap 2
Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2 ) dengan kerusakan
ginjal. Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda
kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan [3].
Tahap 3
Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2 ) [3] pedoman Inggris
membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk tujuan
skrining dan rujukan. [6]
Tahap 4
Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2 ) [3] Persiapan untuk
terapi pengganti ginjal
Tahap 5
Didirikan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 , atau terapi
pengganti ginjal permanen (RRT) [3]
NDD-CKD vs ESRD
The Istilahnon-dialisis bergantung
CKD, juga disingkat sebagai 'NDD-CKD, adalah sebutan yang digunakan untuk
mencakup status orang-orang dengan didirikan CKD yang belum memerlukan perawatan pendukung kehidupan untuk gagal ginjal dikenal sebagai terapi penggantian ginjal (termasuk pemeliharaan dialisis atau transplantasi ginjal). Kondisi individu dengan CKD, yang membutuhkan salah satu dari 2 jenis terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi), disebut sebagai stadium
akhir penyakit ginjal ('ESRD). Oleh karena itu, mulai ESRD adalah praktis ireversibel kesimpulan dari
NDD-CKD. Meskipun status 'non-dialisisbergantung' yangmengacu pada
status orang dengan tahap-tahap awal CKD (tahap 1 sampai 4), pasien dengan stadium lanjut CKD (Tahap 5) , yang belum mulai terapi
penggantian ginjal juga disebut sebagai NDD-CKD.
Skrining dan Rujukan
Identifikasi dini pasien dengan penyakit ginjal dianjurkan, sebagai
tindakan mungkin dilembagakan untuk memperlambat perkembangan dan mengurangi
risiko kardiovaskular. Di antara mereka yang harus disaring adalah subjek
dengan hipertensi atau sejarah penyakit kardiovaskular, orang-orang dengan
diabetes atau obesitas yang ditandai, mereka yang berusia> 60 tahun, subyek
dengan pribumi (Indian Amerika asli, First Nations) asal ras, orang-orang
dengan riwayat penyakit ginjal di masa lalu, serta subyek yang memiliki kerabat
yang memiliki penyakit ginjal yang memerlukan dialisis. Pemeriksaan sebaiknya
termasuk perhitungan diperkirakan GFR/1.73 m 2 dari tingkat
kreatinin serum, dan pengukuran urin-ke-rasio albumin kreatinin dalam spesimen
urin pertama pagi serta layar dipstick untuk hematuria. [7] Pedoman untuk rujukan
nephrologist bervariasi antara negara-negara yang berbeda. Rujukan Nefrologi
berguna ketika eGFR/1.73m 2 adalah kurang dari 30 atau menurun
dengan lebih dari 3 ml / menit / tahun, ketika albumin urin-ke-kreatinin rasio
lebih dari 300 mg / g, saat tekanan darah sulit untuk mengontrol, atau ketika
hematuria atau temuan lain menunjukkan baik gangguan terutama glomerulus atau
penyakit sekunder setuju untuk perawatan khusus. Manfaat lain dari rujukan
nefrologi dini termasuk pendidikan pasien yang tepat mengenai pilihan untuk
terapi pengganti ginjal serta pre-emptive transplantasi, dan hasil pemeriksaan
tepat waktu dan penempatan fistula arteriovenosa pada pasien hemodialisis
memilih untuk masa depan.
Pengobatan
Templat:POV-section Tujuan terapi adalah
untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke tahap 5. Pengendalian tekanan
darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak, adalah prinsip-prinsip yang
luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin
converting inhibitor enzim s (ACEIs) atau angiotensin
II reseptor antagonis (ARB) yang digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat
perkembangan CKD ke tahap 5. [8] [9] Meskipun penggunaan
penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini perawatan untuk pasien dengan
CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat ini,
seperti yang terlihat dalam {{[10] dan RENAAL [11] studi, yang
melaporkan penurunan dari waktu ke waktu diperkirakan laju
filtrasi glomerulus (akurat mengukur perkembangan CKD, sebagaimana tercantum dalam K / DOQI
pedoman <nama ref = "KDQOI" />) pada pasien yang diobati oleh
metode konvensional.
Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk,
tetapi tidak terbatas pada, bardoxolone metil, [12] olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan [13].
Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses
oleh ginjal, sering diperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk
mengontrol serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi
penggantian ginjal diperlukan, dalam bentuk baik dialisis atau cangkok.
Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun [14]
Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular,
dan sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia. Penyebab paling umum
kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada
kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan [15]
Prognosis
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data
epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian
secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal [16] Penyebab utama
kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung,
terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5 [16] [17] [18]
Sementara terapi
pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan,
kualitas hidup adalah sangat
terpengaruh [19] [20] ginjal transplantasi meningkatkan
kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan
dengan terapi pilihan; [21] {{mengutip [22] Namun, hal ini
terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari
operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan
kelangsungan hidup baik dan [kualitas [hidup]] yang lebih besar, jika
dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal . [23]
Epidemiologi
Di Kanada 1,9-2.300.000 orang memiliki penyakit ginjal kronis. [14]
Di AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan
Penyakit menemukan bahwa CKD yang terkena 16,8% diperkirakan orang dewasa berusia
20 tahun dan lebih tua, selama tahun 1999 hingga 2004. Http://www.cdc.gov/mmwr [24]
Memperkirakan Inggris menunjukkan bahwa 8,8% dari penduduk Britania Raya
dan Irlandia Utara telah CKD gejala [25]
Organisasi
Di Amerika Serikat, National
Kidney Foundation adalah sebuah organisasi nasional yang mewakili pasien dan profesional
yang mengobati penyakit ginjal. The Amerika Ginjal Dana (AKF) adalah sebuah
organisasi nirlaba nasional yang menyediakan pengobatan terkait bantuan
keuangan ke 1 dari setiap 5 pasien dialisis setiap tahun. The Jaringan
Dukungan ginjal (RSN) adalah, nirlaba yang berfokus pada pasien, pasien menjalankan
organisasi yang menyediakan layanan non-medis bagi mereka yang terkena CKD.
Para American
Association Pasien Ginjal (AAKP) adalah non-profit, pasien-sentris kelompok terfokus pada
peningkatan kesehatan dan kesejahteraan CKD dan dialisis pasien. Para ginjal Asosiasi Dokter (RPA) adalah sebuah
asosiasi yang mewakili nefrologi profesional.
Di Britania Raya, Inggris
Ginjal Nasional Federasi mewakili pasien, dan ginjal Asosiasi mewakili dokter
ginjal dan bekerja erat dengan Layanan
Nasional Kerangka untuk penyakit ginjal.
Para International
Society of Nephrology adalah sebuah badan internasional yang mewakili spesialis dalam penyakit
ginjal.
E.
Duplicated ureter
Duplicated
Ureter adalah suatu kondisi bawaan di mana kuncup ureter, asal embriologis
ureter, membagi (atau muncul dua kali), mengakibatkan dua ureter menguras
ginjal tunggal. Ini adalah ginjal yang paling umum kelainan, terjadi pada
sekitar 1% dari populasi [1] [2]. Ureter tambahan mungkin menghasilkan
ureterocele, atau ureter ektopik.
Patofisiologi
Pengembangan
saluran kemih dimulai pada janin manusia sekitar minggu ke-4 perkembangan
embrio. Sebuah tunas ureter, yang timbul dari (atau Wolffii) mesonefrik
saluran, menimbulkan ureter, serta bagian lain dari sistem kolektif. Dalam
kasus sebuah ureter diduplikasi, kuncup ureter baik terbelah atau muncul dua
kali. Dalam kebanyakan kasus, ginjal dibagi menjadi dua bagian, sebuah lobus
atas dan bawah, dengan beberapa tumpang tindih karena pembauran pengumpulan
tubulus. Namun, dalam beberapa kasus pembagian itu begitu lengkap untuk
menimbulkan dua bagian yang terpisah, masing-masing dengan panggul sendiri
ginjal dan ureter.
Klasifikasi
Ureter
duplikasi adalah salah satu dari:
Parsial - yaitu dua ureter
mengalir ke kandung kemih melalui ureter umum tunggal. Sebagian, atau tidak
lengkap, duplikasi ureter jarang klinis signifikan [2].
atau
Lengkapi - di mana dua ureter menguras secara
terpisah. Duplikasi ureter lengkap dapat menghasilkan satu ureter biasanya
membuka ke dalam kandung kemih, dan ektopik yang lain, berakhir di vagina,
uretra atau ruang depan vulva. Kasus-kasus ini terjadi ketika kuncup ureter
muncul dua kali (bukan membelah) [3].
Prevalensi
Ureter
Digandakan adalah ginjal yang paling umum kelainan, terjadi pada sekitar 1%
dari populasi [2]. Ras: ureter Digandakan lebih umum di Kaukasia daripada di
Afrika-Amerika. Jenis Kelamin: ureter Digandakan lebih sering terjadi pada
wanita. Namun, ini mungkin karena frekuensi yang lebih tinggi dari infeksi
saluran kemih pada wanita, yang mengarah ke tingkat yang lebih tinggi diagnosis
ureter diduplikasi.
Gejala klinis
Hidronefrosis
sebelum lahir didiagnosis (berisi cairan ginjal) menyarankan sesudah melahirkan
tindak lanjut pemeriksaan. Presentasi neo-natal terkuat adalah infeksi saluran
kemih. Sebuah ginjal hydronephrotic dapat hadir sebagai massa abdomen teraba
pada bayi baru lahir, dan mungkin akan menyarankan ureter ektopik atau
ureterocele. Pada anak yang lebih, duplikasi ureter dapat hadir sebagai:
Infeksi saluran kemih - paling sering
disebabkan refluks vesicoureteral (aliran urin dari kandung kemih ke dalam
ureter, bukan sebaliknya).
inkontinensia urin pada wanita terjadi dalam
kasus-kasus ureter ektopik memasuki
vagina,
uretra atau ruang depan.
F.
Diabetes nefropati
Nefropati
diabetes (nephropatia diabetica), juga dikenal sebagai Kimmelstiel-Wilson
syndrome, atau glomerulosklerosis diabetik nodular [1] dan glomerulonefritis
intercapillary, adalah penyakit ginjal progresif yang disebabkan oleh angiopati
dari capillariesin glomeruli ginjal. Hal ini ditandai dengan sindrom nefrotik
dan glomerulosklerosis menyebar. Hal ini karena diabetes mellitus yang sudah
berjalan lama, dan merupakan fordialysis indikasi utama di banyak negara Barat.
Sejarah
Sindrom
ini ditemukan oleh dokter Inggris Clifford Wilson (1906-1997) dan
Jerman-Amerika kelahiran dokter Paulus Kimmelstiel (1900-1970) dan diumumkan
untuk pertama kalinya pada tahun 1936. [2]
Epidemiologi
Sindrom
ini dapat dilihat pada pasien dengan diabetes kronis (biasanya kurang dari 15
tahun setelah onset) setelah sekitar 5 tahun pada diabetes tipe 1. Nefropati
klinis sekunder untuk penyakit glomerular biasanya bermanifestasi 15-25 tahun
setelah diagnosis diabetes dan mempengaruhi 25-35% pasien di bawah usia 30
tahun. Ini adalah penyebab utama kematian dini pada pasien diabetes muda.
(Antara 50 dan 70 tahun). Penyakit ini bersifat progresif dan dapat menyebabkan
kematian dua atau tiga tahun setelah lesi awal, dan lebih sering pada pria.
Nefropati diabetik adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis dan
stadium akhir penyakit ginjal di Amerika Serikat. Orang dengan kedua tipe 1 dan
diabetes tipe 2 beresiko. Risikonya tinggi jika tingkat glukosa darah yang
tidak terkontrol. Selanjutnya, setelah nefropati berkembang, tingkat
perkembangan terbesar terlihat pada pasien dengan kontrol yang buruk dari
tekanan darah mereka. Juga orang-orang dengan tingkat kolesterol tinggi dalam
darah mereka memiliki risiko jauh lebih dari yang lain.
Patofisiologi
Perubahan
terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah penebalan di
glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat bocor lebih serum albumin (protein
plasma) dari normal dalam urin (albuminuria), dan ini dapat dideteksi dengan testsfor
medis yang sensitif albumin. Tahap ini disebut "mikroalbuminuria".
Sebagai nefropati diabetes berlangsung, peningkatan jumlah glomeruli yang
dirusak oleh nodular glomerulosklerosis progresif. Akibatnya urin meningkat,
albumin pada titik yang dapat dideteksi dengan teknik urinalisis biasa. Pada
tahap ini, ginjal biopsi umumnya jelas menunjukkan nefropati diabetes.
Perubahan
Armanni-Ebstein (atau Armanni-Ebstein sel) terdiri dari simpanan glikogen dalam
sel-sel epitel tubular (pars lurus dari tubulus proksimal berbelit dan loop of
Henle). Karena penderita diabetes yang paling diperlakukan sebelum tahap ini,
sangat langka untuk melihatnya pada saat ini. Tampaknya pada penderita diabetes
dekompensasi dengan glikemia tinggi dari 500 mg / dL dan di hadapan glikosuria
parah, yang merupakan perubahan reversibel tanpa manifestasi fungsional.
Interstitium menunjukkan perubahan kronis tidak spesifik. ..
Tanda dan gejala
Kegagalan
ginjal diprovokasi oleh glomerulosklerosis menyebabkan defisit filtrasi cairan dan
gangguan lain fungsi ginjal. Ada peningkatan tekanan darah (hipertensi) dan
retensi cairan dalam tubuh ditambah tekanan onkotik plasma berkurang
menyebabkan edema. Othercomplications mungkin arteriosklerosis dari arteri
ginjal dan proteinuria.
Dalam
mengikuti program awal, nefropati diabetes tidak memiliki gejala. Mereka
berkembang pada tahap akhir dan mungkin hasil dari ekskresi jumlah tinggi
protein dalam air seni atau karena kegagalan ginjal:
edema: pembengkakan, biasanya di sekitar mata
di pagi hari; kemudian, pembengkakan tubuh secara umum bisa terjadi, seperti
pembengkakan pada kaki
berbusa penampilan atau berlebihan buih air
seni (yang disebabkan oleh proteinuria)
kenaikan berat badan yang tidak disengaja (dari
akumulasi cairan)
anoreksia (nafsu makan yang buruk)
mual dan muntah
malaise (perasaan sakit umum)
kelelahan
sakit kepala
sering cegukan
Laboratorium
kelainan pertama adalah tes mikroalbuminuria positif. Paling sering, diagnosis
dicurigai bila urinalisis rutin seseorang dengan diabetes menunjukkan terlalu
banyak protein dalam urin (proteinuria). Urinalisis juga dapat menunjukkan
glukosa dalam urin, terutama jika glukosa darah tidak terkontrol. Serum
kreatinin dan BUN dapat meningkat karena kemajuan kerusakan ginjal.
Biopsi
ginjal menegaskan diagnosis, meskipun tidak selalu diperlukan jika kasus
tersebut sangat mudah, dengan perkembangan terdokumentasi proteinuria dari
waktu ke waktu dan kehadiran retinopati diabetik pada pemeriksaan retina mata.
Pengobatan
Tujuan
pengobatan adalah untuk memperlambat kemajuan dari kerusakan ginjal dan
mengontrol komplikasi terkait. Pengobatan utama, sekali proteinuria didirikan,
adalah obat inhibitor ACE, yang biasanya mengurangi kadar proteinuria dan
memperlambat perkembangan nefropati diabetes. Beberapa efek dari ACEIs yang
mungkin berkontribusi terhadap perlindungan ginjal telah terkait dengan
asosiasi kenaikan Kinins yang juga bertanggung jawab untuk beberapa efek
samping yang berhubungan dengan terapi ACEIs seperti batuk kering. Efek perlindungan
ginjal berhubungan dengan efek antihipertensi pada pasien normal dan
hipertensi, vasodilatasi ginjal menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan
dilatasi dari arteriol eferen [3]. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa
obat terkait, angiotensin receptor blockers (ARB), memiliki manfaat yang sama.
Namun, terapi kombinasi, menurut studi ONTARGET, [4] dikenal untuk memperburuk
hasil ginjal utama, seperti peningkatan kreatinin serum dan menyebabkan
penurunan lebih besar dalam laju filtrasi glomerulus diperkirakan (eGFR).
Tingkat
glukosa darah harus dimonitor dan dikendalikan. Hal ini dapat memperlambat
perkembangan gangguan, terutama di ("mikroalbuminuria") tahap sangat
awal. Obat untuk mengelola diabetes termasuk agen hipoglikemik oral dan suntikan
insulin. Seperti gagal ginjal berlangsung, insulin kurang diekskresikan,
sehingga dosis yang lebih rendah mungkin diperlukan untuk mengontrol kadar
glukosa.
Diet
dapat dimodifikasi untuk membantu mengontrol tingkat gula darah. [4] Modifikasi
asupan protein dapat mempengaruhi hemodinamik dan cedera nonhemodynamic.
Tekanan
darah tinggi harus agresif diobati dengan obat antihipertensi, untuk mengurangi
risiko ginjal, mata, dan kerusakan pembuluh darah dalam tubuh. Hal ini juga
sangat penting untuk mengontrol kadar lipid, menjaga berat badan sehat, dan
terlibat dalam aktivitas fisik secara teratur.
Pasien
dengan diabetes nefropati harus menghindari meminum obat berikut:
Kontras agen mengandung yodium
Umumnya digunakan non-steroid anti-inflammatory
drugs (NSAIDs) seperti ibuprofen dan naproxen, atau COX-2 inhibitor seperti
celecoxib, karena mereka dapat melukai ginjal melemah.
Saluran
kemih dan infeksi lain yang umum dan dapat diobati dengan antibiotik yang
sesuai.
Dialisis
mungkin diperlukan sekali stadium akhir penyakit ginjal berkembang. Pada tahap
ini, transplantasi ginjal harus dipertimbangkan. Pilihan lain untuk pasien
diabetes tipe 1 adalah transplantasi ginjal-pankreas gabungan.
C-peptida,
suatu produk sampingan dari produksi insulin, dapat memberikan harapan baru
bagi pasien yang menderita nefropati diabetik. [5]
Saat
ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk penyakit ginjal diabetes. Ini
termasuk, tetapi tidak terbatas pada, metil bardoxolone, [6] olmesartan
medoxomil, sulodexide, dan avosentan [7].
Prognosa
Nefropati
diabetes terus mendapatkan bertahap parah. Komplikasi gagal ginjal kronis lebih
mungkin terjadi sebelumnya, dan berkembang lebih cepat, ketika hal itu
disebabkan oleh diabetes dibandingkan penyebab lain. Bahkan setelah inisiasi dialisis
atau setelah transplantasi, orang dengan diabetes cenderung melakukan lebih
buruk daripada mereka tanpa diabetes.
Komplikasi
Komplikasi
yang mungkin termasuk:
hipoglikemia (karena klirens ginjal penurunan
insulin)
cepat maju gagal ginjal kronis
stadium akhir penyakit ginjal
hiperkalemia
parah hipertensi
komplikasi hemodialisis
komplikasi dari transplantasi ginjal
koeksistensi komplikasi diabetes lainnya
peritonitis (jika dialisis peritoneal
digunakan)
peningkatan infeksi
G.
Hidronefrosis
Hidronefrosis
- secara harfiah "air di dalam ginjal" - mengacu pada distensi dan
pelebaran dari pelvis ginjal dan calyces, biasanya disebabkan oleh terhalangnya
aliran bebas urin dari ginjal. Tidak diobati, itu mengarah ke atrofi progresif dari
ginjal [1] Dalam kasus hydroureteronephrosis, ada distensi dari kedua ureter
dan pelvis renalis dan kalises.. [2]
Tanda dan gejala
Tanda-tanda
dan gejala hidronefrosis tergantung pada apakah obstruksi akut atau kronis,
sebagian atau lengkap, unilateral atau bilateral. Hidronefrosis yang terjadi
secara akut dengan onset mendadak (seperti yang disebabkan oleh batu ginjal)
bisa menyebabkan rasa sakit di daerah panggul (antara pinggul dan rusuk).
Secara historis, jenis sakit telah digambarkan sebagai [3] [4] Sebaliknya,
hidronefrosis yang berkembang secara bertahap biasanya akan menyebabkan tidak
ada rasa sakit atau serangan dari ketidaknyamanan kusam. "Krisis Dietl
itu." Mual dan muntah juga dapat terjadi. Sebuah obstruksi yang terjadi di
outlet uretra atau kandung kemih bisa menyebabkan nyeri dan tekanan akibat
distensi kandung kemih. Menghambat aliran urin umumnya akan mengakibatkan
infeksi saluran kencing yang dapat menyebabkan perkembangan batu tambahan,
demam, dan darah atau nanah dalam urin. Jika obstruksi lengkap terjadi, gagal
ginjal dapat mengikuti [5].
Tes
darah dapat menunjukkan fungsi ginjal terganggu (urea tinggi atau kreatinin)
atau ketidakseimbangan elektrolit seperti hiponatremia atau asidosis metabolik
hiperkloremik. Urinalisis dapat menunjukkan pH tinggi karena kerusakan sekunder
dari nefron dalam ginjal yang terkena. Pemeriksaan fisik dapat mendeteksi massa
perut atau panggul teraba disebabkan oleh ginjal yang membesar.
Penyebab
Hidronefrosis
adalah hasil dari beberapa kejadian patofisiologis abnormal. Kelainan struktur
pada persimpangan antara ginjal, ureter, dan kandung kemih yang menyebabkan
hidronefrosis dapat terjadi selama perkembangan janin. Beberapa cacat bawaan
telah diidentifikasi sebagai kondisi diwariskan, namun manfaat yang
menghubungkan pengujian genetik untuk diagnosis dini belum ditentukan [6]
kelainan struktur lain bisa disebabkan oleh cedera, pembedahan, atau terapi
radiasi..
Kompresi
ureter satu atau keduanya juga bisa disebabkan oleh cacat perkembangan lainnya tidak
sepenuhnya terjadi selama tahap janin seperti vena abnormal ditempatkan, arteri
tumor, atau. Kompresi bilateral ureter dapat terjadi selama kehamilan karena
pembesaran rahim. Perubahan kadar hormon selama ini juga dapat mempengaruhi
kontraksi otot kandung kemih, lebih rumit kondisi ini.
Sumber
obstruksi yang dapat timbul dari berbagai penyebab lainnya termasuk batu
ginjal, penggumpalan darah, atau fibrosis retroperitoneal. [7]
Obstruksi
dapat berupa sebagian atau lengkap dan dapat terjadi di mana saja dari meatus
uretra ke calyces dari pelvis ginjal.
Hidronefrosis
juga bisa terjadi akibat arus balik air kemih dari belakang kandung kemih ke
ginjal. Refluks ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor yang tercantum di
atas serta kompresi outlet kandung kemih ke uretra oleh pembesaran prostat atau
impaksi tinja di usus besar, serta kontraksi abnormal otot kandung kemih akibat
disfungsi neurologis atau gangguan otot lainnya [5].
MAAF KALAU KURANG KOMPLIT ^_^